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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一種日益增長的慢性流行病，并與心血管疾病(CVD)相關。然而，NAFLD如何影響CVD的發(fā)生和發(fā)展仍然不清楚和有爭議。

近日，發(fā)表在《Journal of Hepatology》上標題為“Hepatic steatosis aggravates atherosclerosis via small extracellular vesicle-mediated inhibition of cellular cholesterol efflux"的文章，從脂肪變性肝細胞中分離、表征小細胞外囊泡(sev)，并用于研究肝脂肪變性促進巨噬細胞衍生泡沫細胞形成和動脈粥樣硬化(AS)進展的作用和機制。利用miRNA深度測序鑒定sev中的功能性miRNA，并對NAFLD患者進行了橫斷面研究以驗證這些發(fā)現(xiàn)。

研究結果顯示：來自脂肪變性肝細胞的sev通過抑制abca1介導的膽固醇外溢促進巨噬細胞來源的泡沫細胞形成和AS進展。ApoE-/-小鼠巨噬細胞特異性缺失ABCA1可消除脂肪變性肝細胞源性sev在動脈粥樣硬化進展中的作用。此外，在ApoE-/-小鼠中，肝細胞特異性缺失Rab27a(調節(jié)sev釋放的關鍵GTPase)可顯著改善高脂高膽固醇(HFHC)誘導的AS進展。miRNA深度測序結果顯示，miR-30a-3p在脂肪變性肝細胞的sev中富集。miR-30a-3p直接靶向ABCA1 3'UTR抑制ABCA1表達和膽固醇外排。anagomir -30a-3p治療顯著減緩hfhc喂養(yǎng)的ApoE-/-小鼠的動脈粥樣硬化進展。此外，NAFLD患者的血清sev降低了泡沫細胞中的膽固醇外排水平。sEV-miRNA-30a-3p相對含量與泡沫細胞膽固醇外排水平變化呈負相關。

因此，科研人員得出結論：脂肪變性肝細胞源性sev通過miR-30a-3p/ABCA1軸促進泡沫細胞形成，促進動脈粥樣硬化。靶向和減少肝脂肪變性sev分泌或miR-30a-3p可能是減緩nafld驅動的AS進展的潛在治療方法。

科研人員認為：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率與動脈粥樣硬化(AS)相關。然而，NAFLD影響動脈粥樣硬化進展的關鍵分子機制尚不清楚。研究發(fā)現(xiàn)來自脂肪變性肝細胞的小細胞外囊泡(sev)是加速as進展的觸發(fā)因素。脂肪變性肝細胞來源的sev通過miR-30a-3p/ABCA1軸促進泡沫細胞的形成。我們的發(fā)現(xiàn)不僅提供了nafld驅動的AS的機制，而且為AS患者提供了潛在的治療靶點。